Danske forskere har funnet ut hvordan et enzym får farlige bakterier til å overleve antibiotika selv om de ikke er resistente.
Naturen er merkverdig. Sykdomsfremkallende bakterier er konstruert slik at de kan beskytte seg, slik at de kan overleve angrep. Det er derfor de noen ganger utvikler antibiotika-resistens, slik at medisinen ikke virker.
Skrekkscenariet er at legene en dag ikke lenger klarer å behandle harmløse infeksjoner. Denne situasjonen gjør et overraskende funn gjort av forskere på Københavns Universitet ekstra interessant.
Forskerne har undersøkt hvorfor et lite antall bakterier (blant annet E. coli) er i stand til å motstå antibiotika: De går i dvale, og våkner opp igjen når antibiotikakuren er ute av kroppen.
- Norske forskere: På spor av en kur som kan løse antibiotika-problemet
Antibiotika overser sovende bakterier
Antibiotika er rettet mot bakteriecellens evne til å vokse, og derfor virker ikke medisinen på de bakteriene som går i dvale, forteller forskningsleder Kenn Gerdes i en pressemelding:
«Bakterien i dvale er ikke resistent. Den er bare midlertidig tolerant, siden den slutter å vokse, og dermed kan den overleve virkningen av antibiotikumet.»
Genetisk er det ingen forskjell på dvale-bakterien og andre bakterier i samme gruppe, og man kan enda ikke sette opp regler for hvilke bakterier som går i dvale og overlever antibiotikumet, og hvilke som ikke gjør det.
Antibiotika må ramme enzymet
Men man har funnet ut at det finnes et enzym i de sovende bakteriene, og det starter dvaletilstanden som gjør bakteriene i stand til å skjule sig.
Og hvis man kan utvikle et antibiotikum som kan treffe det enzymet, kan man bekjempe de hvilende bakteriecellene, sier professor Kenn Gerdes:
«Enzymet utløser nemlig et såkalt «overlevelsesprogram» som nesten alle sykdomsfremkallende bakterier benytter seg av for å overleve i naturen og motstå antibiotika i kroppen. Det ville være et stort fremskritt hvis man kunne utvikle et antibiotikum som rammer nettopp dette generelle programmet,» sier han.
Forskningsresultatet er nylig offentliggjort i tidsskriftet Science Signaling.
Denne artikkelen ble først publisert på ing.dk
