MOTSTANDEREN:Dette er et influensavirus som det skal lages vaksine mot.
RESEPTOR:På virusoverflaten sitter såkalte Hemagglutinin-reseptorer. En vaksine er rettet inn mot disse reseptorene.
SUPERDATAKRAFT:IBM stiller datakraft fra sine enorme Blue Gene maskiner til rådighet for å beregne alle de utallige kombinasjoner av virusmutasjoner som kan oppstå. (Bilde: Frederic Larson)

Fugleinfluensa i sjakkmatt

Fem uavhengige forskergrupper jobber på ulike deler av Checkmate:

Gruppe 1

er biologer som jobber med det som kalles Rapid In Vitro Evolution. Det går ut på å produsere store mengder varianter av den delen av viruset som kalles Hemagglutinin. I tillegg lager gruppen et stort antall mutanter av antistoffer. Deretter tester de alle mot alle og ser hvem som binder seg til hverandre.



Gruppe 2

jobber parallelt med gruppe 1. Mens de gjør det, jobber tallknusere med IBMs BluGene superdatakraft for å regne gjennom alle mulige genetiske utviklingstrekk som er sannsynlig at Hemagglutinin gjennomgår. Disse blir klassifisert etter fareklasse og sortert etter sannsynlighet for når de kan oppstå. Resultatene går tilbake til gruppe 1 som sjekker om det finnes antistoffer tilgjengelig for de nye variantene.



Gruppe 3

går ett skritt videre. De tar imot antistoffene fra de potensielt farligste variantene og utvikler en vaksine. Samtidig leter de etter bedre vaksiner som virker spesifikt mot den farlige varianten, men også bredspektret mot andre farlige varianter. Lederen av denne gruppen leder også det internasjonale arbeidet med å finne en HIV-vaksine.



Gruppe 4

leter samtidig etter tradisjonelle medisiner med antivirale egenskaper som virker mot de nye virusmutasjonene.



Gruppe 5

bygger opp de beregnede virusene kunstig og tester dem ut i mus for dødelighet. Samtidig tester de ut vaksiner og eventuelle andre medisiner som gruppe 4 har identifisert.

Selv om den store skrekken for virkningene av fugleinfluensa ikke har slått til, er ikke faren over. Det er bare et spørsmål om tid, mener forskerne.

Mutasjonsfare

Før eller senere vil H5N1-viruset, som det heter, mutere og bli til en variant som kan smitte mellom mennesker. Og virus muterer hele tiden fordi de har en ganske dårlig presisjon når de formerer seg og som resulterer i millioner av mutanter.

I de aller fleste tilfellene fører det til at viruset dør, men i tre til fire tilfeller hvert år dukker det imidlertid opp nye og potensielt farlige varianter.

Når det kommer en variant som både kan overføres fra fugler til mennesker og som deretter har evne til å smitte mellom mennesker, er det virkelig fare på ferde.

Spanskesyken i 1918 tok raskt livet av langt flere enn de som døde i første verdenskrig, og vi vet at dette var en såkalt fugleinfluensa. Siden har vi hatt asiasyken og Hong Kong-syken som også var svært dødelige.

Føre var

Hvis en aggressiv fugleinfluensa skulle bryte ut, vil det kunne ta opptil seks måneder før det er produsert en vaksine. I løpet av denne tiden kan utallige mennesker dø.

Derfor arbeider nå Scipps Research Institute sammen med IBM i et stort forskningsprosjekt for å ligge foran naturen i løypa. De vil beregne seg frem til hvilke mutanter som kan oppstå og være klar med vaksine hvis det skjer. For å klare det, trengs det stor kunnskap om virus og avansert bruk av datakraft for å regne gjennom alle de utallige alternativene som naturen kan by på.

IBM lyktes for mange år siden med å bruke rå datakraft til å slå verdens beste sjakkspiller ved å vurdere alle eventuelle sjakktrekk framover. Nå er det naturens eget sjakkspill som slås på hjemmebane. Derfor heter det nye prosjektet Checkmate – Sjakkmatt.

Inn og ut

Et virus kan ikke formere seg uten hjelp. For å gjøre det, bryter det seg inn i en celle og bruker cellen til å reprodusere seg selv. For å lykkes, er det behov for en type mekanisme for å komme inn i cellen og en for å komme seg ut i form av reseptorer på overflaten.

De ulike stammene klassifiseres etter disse mekanismene hvor H står for Hemagglutinin og N for Neuraminidade.

Første linje forsvar

Hvis det oppstår en pandemi, altså en verdensomspennende epidemi, er vi avhengig av rask respons. Informasjon er umåtelig viktig, slik at folk beskytter seg mot smitte. Det vet vi fra 1918.

I Philadelphia ble det lagt et informasjonsmessig lokk over utbruddet av spanskesyken med enorme dødstall som følge. I San Francisco ble det stimulert til informasjon og resultatet var langt lavere dødsrate.

En annen del av forsvaret vil være store lagre av Tamiflu for å begrense spredningen. Tamiflu virker ved at viruset ikke klarer å bryte ut av cellene de har invadert. Det vil si N-delen av viruset.

Andre linje

Likevel er det kroppens immunforsvar som må til om man skal være sikker på å overleve fordi det utvikler antistoffer mot inntrengere som virus. Problemet er at det trenger tid for å tilpasse seg og i mellomtiden kan det være for sent.

En vaksine kan varsle immunsystemet på forhånd om faren uten å introdusere det aktive viruset, men nok til at det utvikler de antistoffer som trengs. Teknologien for å utvikle en anti influensavaksine har vi, men det kan ta opptil seks måneder fra viruset identifiseres til vaksinen er klar.

Beregne varianter

Derfor er det så viktig å komme naturen i forkjøpet. Går det som forskerne håper, vil de beregne frem flere potensielle dødelige varianter og bygge opp lager av vaksine mot dem.

Skulle ett av virusene oppstå i naturen, vil denne vaksinen brukes der den trengs mest, mens masseproduksjonen settes i gang så fort som mulig.

Det er ikke avgjort hvor store slike forhåndslagre vil bli. Det er avhengig av bevilgninger. Forskerne hos IBM antar at en million doser for hver virusmutant, sammen med et godt etterretningssystem for smitteutbredelse, vil være en særdeles god forsikring.